Этиология. Возбудитель – Chlamidophila psittaci обладает всеми свойствами, характерными для семейства Chlamydiacea. Штаммы хламидофил, выделенные от птиц и млекопитающих, различаются по антигенным свойствам.
Эпидемиология. Источником инфекции являются более 170 видов птиц. Существенное эпидемиологическое значение имеют городские голуби, зараженность которых С. psittaci достигает 80 %. Довольно часто источниками инфекции становятся домашние птицы – попугаи, канарейки и др.
Пути передачи – воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Редко встречается алиментарный путь заражения. Пситтакоз может быть профессиональным заболеванием у работников птицеферм, мясокомбинатов. Заболеваемость обычно имеет спорадический характер, но встречаются семейные и профессиональные вспышки. Болеют преимущественно люди зрелого и старшего возраста. Заболевание регистрируется чаще в холодное время года.
Патогенез. С. psittaci, проникнув в организм человека через слизистую оболочку дыхательных путей, размножаются в цилиндрическом эпителии дыхательных путей, повреждая его. Поражаются бронхи, бронхиолы, альвеолы. Гематогенным путем микробы могут попадать в различные органы, где формируются вторичные очаги. Особенно часто в процесс вовлекаются печень, селезенка, центральная нервная система, миокард. В большинстве случаев организм освобождается от возбудителя в течение 4–6 недель. На фоне иммуносупрессии С. psittaci сохраняются в организме в течение нескольких лет, обеспечивая развитие хронических форм инфекции.
После перенесенного заболевания развивается кратковременный и нестойкий иммунитет.
Клиника. Инкубационный период – 6–17 дней. Выделяют несколько клинических форм пситтакоза: гриппоподобная, пневмоническая, тифоидная, менингеальная, латентная. Наиболее типичной считается пневмоническая форма, протекающая по типу перибронхита, мелко-, крупноочаговой или лобарной пневмонии. Заболевание начинается внезапно с озноба, головной боли, ломоты во всем теле.
У некоторых больных острому началу предшествует продромальный период болезни в виде недомогания, болей в суставах, субфебрилитета в течение 1–3 дней. На 2–3-й день болезни появляются сухой кашель, симптомы трахеобронхита. Воспалительные изменения в легких выявляются на 5–7-й день болезни. Беспокоят кашель со слизистой мокротой, одышка.
Рентгенологически чаще определяется мелкоочаговая пневмония, но пневмоническая инфильтрация может быть и крупноочаговой, и лобарной. У большинства больных увеличиваются периферические лимфоузлы, у части – печень и селезенка. У ослабленных людей пситтакоз может протекать тяжело, с длительной упорной волнообразной лихорадкой.
Стандартная терапия пневмонии антибиотиками группы пенициллина не дает эффекта, и у 15–20 % больных наступает рецидив. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни отмечается длительный период реконвалесценции – до 2 месяцев и более. В конце 1-й недели заболевания может развиться серозный менингит.
Гриппоподобная форма сопровождается лихорадкой, умеренной интоксикацией и катаральными симптомами по типу бронхита, трахеобронхита. Довольно тяжело протекает тифоидная форма. На фоне выраженной интоксикации, длительной высокой лихорадки увеличиваются печень, селезенка, в процесс могут вовлекаться легкие, центральная нервная система. Эта форма пситтакоза имеет клинические проявления, сходные с симптомами брюшного тифа, за исключением розеолезной сыпи. Менингеальная форма диагностируется редко, так как не имеет характерных этиологических признаков. Больные серозным менингитом не всегда обследуются на пситтакоз. Бессимптомная форма пситтакоза, по-видимому, встречается значительно чаше, чем диагностируется. При обследовании во время эпидемических вспышек на эту форму приходится до '/у всех случаев пситтакоза.
Хроническая форма пситтакоза может возникать после любой перенесенной формы, в том числе бессимптомной. Заболевание продолжается 3– 5 лет и характеризуется длительным субфебрилитетом, интоксикацией, астенизацией. Может развиться хронический обструктивный бронхит.
Рецидивы болезни, хронизация процесса, как правило, наблюдаются при отсутствии адекватной терапии.
Диагностика. К основным методам лабораторной диагностики относятся серологические исследования. Используются РСК (диагностические титры 1:16–1:32), РТГА (1:512), кроме того, диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более.
Лечение. Препаратами выбора в этиотропной терапии являются антибиотики группы макролидов и тетрациклина. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.
Профилактика пситтакоза. Мероприятия по борьбе с пситтакозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей.
Этиология. Возбудители – С. trachomatis сероваров D, Da, E, F, G, H, l, la, J, K.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной с манифестной или бессимптомной формой острого или хронического заболевания. Механизм передачи: контактный и вертикальный.
Контактный механизм реализуется обычно половым и, редко, неполовым (бытовое заражение) путями. Вертикальный механизм реализуется при антенатальном заражении (через плаценту) и интранатально (в родах). Восприимчивость к урогенитальному хламидиозу наиболее высока у лиц с иммунодефицитами. Пик частоты развития урогенитального хламидиоза приходится на лиц в возрасте от 17 до 25 лет, что соответствует частоте распространения других передаваемых половым путём инфекционных заболеваний.
Урогенитальный хламидиоз относится к числу наиболее распространенных заболеваний, передающихся половым путем.
Патогенез. Хламидии попадают на слизистую оболочку мочеполовых путей и внедряются в эпителий цилиндрического или переходного типов, что приводит к региональному воспалению. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется per continuitatem, увеличивая площадь поражения, или механически (загрязненными руками) возбудитель переносится на слизистые оболочки других областей (конъюнктива, прямая кишка). У иммунокомпрометированных лиц инфекция, вероятно, может распространяться по лимфатическим путям и гематогенно, вызывая поражения органов мочеполовой системы, брюшины и даже плевры. При тяжелых иммунодефицитных состояниях иногда наблюдается генерализованное течение заболевания с поражением центральной нервной системы и других органов. Хроническое течение урогенитального хламидиоза может сопровождаться развитием иммунопатологических реакций (узловатая эритема, крапивница) и состояний (болезнь Рейтера, реактивный полиартрит). Наиболее часто эта возможность реализуется у лиц с генотипом HLA-B27. Клиника последствий (резидуальная фаза) заболевания характеризуется наличием морфологических и функциональных изменений со стороны различных органов при отсутствии в организме возбудителя.
