Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. При этом морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, обычно воспалительный процесс во время гастрита носит очаговый или диффузный характер. Гастрит в хронической форме является клинико-анатомическим понятием. В данном случае происходит структурная перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией.
Первые работы, посвященные изучению данного заболевания, появились в глубокой древности и были написаны великим Гиппократом. Медики всех европейских стран на протяжении многих столетий опирались именно на труды Гиппократа, пытаясь установить правильный диагноз гастрита и назначить правильное лечение. Только в конце XIX века ученые приступили к более серьезному изучению данного вопроса. Появились некоторые усовершенствования и изменения, что стало возможным благодаря улучшению лабораторных условий и появлению самые разнообразных технических средств, позволяющих установить абсолютно правильный диагноз.
В 1983 году в свет вышла научная работа ученых Б. Маршала и Дж. Варрена, которая перевернула представление о природе возникновения гастрита. Ученым удалось выявить микроорганизм под названием Helicobacter pylori, который, попадая в организм человека, провоцирует развитие гастрита, а также становится причиной хеликобактериоза – не менее распространенного заболевания. Данный микроорганизм относится к патогенным бактериям, но при этом обладает свойствами симбионта, поскольку прекрасно адаптируется в различных условиях и быстро размножается, способен противостоять иммунным факторам организма и практически игнорирует прочие агрессивные реакции человеческого организма. Ученые выдвинули теорию, что Helicobacter pylori появилась несколько тысяч лет назад – в период формирования человеческого организма.
Исследования показали, что, когда бактерия попадает в организм человека, а именно в его пищеварительную систему, происходит своеобразная реакция: на поверхности бактерии появляется вещество уреаза, которое вырабатывается микроорганизмом для защиты от желудочного сока. Уреаза действует разрушающе на стенки слизистой и эпителий желудка. Когда бактерия попадает в клетки человеческого организма, то изменяется их геном, что в дальнейшем ведет к появлению ослабленного поколения клеток, в связи с чем гастрит приобретает острую форму. Инфицированные и новые ослабленные клетки гибнут сначала по одной; по мере прогрессирования заболевания клетки погибают группами, что приводит к развитию кишечной метаплазии и даже раку желудка.
Медицинская практика утверждает, что в настоящее время гастрит является самым распространенным из внутренних болезней человека. Причем частота заболевания хроническим гастритом возрастает с каждым годом и возрастные категории неограниченны. К 70 годам полиэтиологическое заболевание развивается у каждого четвертого. К сожалению, истинная причина стремительного распространения гастрита остается так и не выясненной до конца. В 1990 году гастрит был внесен в Международную классификацию болезней органов пищеварения.
Выделяют 2 группы этиологических факторов, влияющих на возникновение гастрита. Первая группа включает экзогенные факторы – такие, как:
– длительное нарушение режима и ритма питания;
– длительное употребление пищи, которая вызывает раздражение желудка;
– длительное употребление агрессивных жидкостей (щелочные);
– длительное употребление алкоголя;
– длительное курение;
– длительное применение лекарств, которые способствуют развитию гастрита (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия);
– длительный контакт с вредными внешними раздражителями, связанными со спецификой работы (пыль, пары щелочей и кислот). Данный фактор является наиболее провокационным в плане влияния на развитие гастрита, хотя в настоящее время почти не учитывается.
Вторая группа включает эндогенные факторы – такие, как:
– длительное нервное напряжение;
– эндокринные заболевания – сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз;
– хронический дефицит витамина В>12 и железа;
– хронический избыток токсинов, сопровождающий хроническую почечную недостаточность;
– хронические инфекции;
– аллергические заболевания;
– радиоактивное облучение;
– гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.
На практике чаще встречаются различные комбинации эндо– и экзофакторов, которые и влияют на возникновение и развитие гастрита.
Развитию гастрита также способствуют болезнетворные бактерии, в том числе а-гемолитические стрептококки, и вирусы – Herpis, цитомегаловирусы и др. Если в первых трактатах, описывающих причины гастрита, были представлены громадные списки возможных возбудителей заболевания, то в настоящее время уже стало доподлинно известно, что такие вирусы, как энтеровирусы, ротавирусы, вирус Норволка, не вызывают гастрита. Они способствуют развитию флегмонозных и эмфизематозных заболеваний, которые, в свою очередь, могут привести к летальному исходу.
Стрессовые ситуации, связанные с большим риском для жизни, могут стать причиной так называемого стрессового гастрита. Заболевания почек и печени, дыхательная недостаточность, коагулопатия, сильные ожоги, сепсис, повреждения центральной нервной системы, травмы и тяжелые операции нередко уже в течение суток после стресса вызывают эрозию слизистой оболочки желудка. В 30 случаях из 100 у больных возникают желудочно-кишечные кровотечения. В отдельных случаях кровотечения бывают настолько сильными, что приводят к летальному исходу.
