Грипп – это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом.
Этиология:
Возбудитель гриппа – РНК-вирус из семейства ортомиксовирусов. Выделяют три серотипа вируса гриппа: А, В, С.
Вирус гриппа имеет поверхностные гликопротеин:
Гемаглютинин – нужен для прикрепления (за счёт связывания с сиаловой кислотой мембраны клетки) к клетке.
Нейроминидаза – нужен для разрушения клетки и проникновения и выхода из него (разрушает силовую кислоту), за счёт чего распространяются потом новые вирусы на другие клетки.
Вирус гриппа имеет не только поверхностные антигены, но и внутренние, что является важной особенностью (вирусы с одинаковым поверхностным антигеном составом могут отличаться друг от друга за счёт внутреених: Н1N1 – свиной грипп, Н1N1 – испанка).
Вирус гриппа неустойчив в окружающей среде.
Вирусы очень изменчивы, что и способствует новым вспышкам болезни.
Способы изменчивости вируса гриппа:
Антигенный дрейф – происходит замена одного поверхностного антигена.
Антигенный шифт – происходит замена всех поверхностных антигенов.
Эпидемиология:
Вирус А – не стабилен, всегда изменяется. Вызывает эпидемии и редко пандемии. Болеют и птицы, млекопитающие и человек.
ВирусВ – относительно стабилен, изменчивость за счёт антигенного дрейфа. Вызывает вспышки эпидемии. Болеют только люди.
ВирусС – стабилен. Вызывает спорадические (единичные детские) вспышки. Болеют только люди, но дети.
Пути и механизмы заражения:
Источник инфекции – больной человек, который очень заразный за день до начала клиники и в первые 3 суток заболевания (а так 7-14 дней).
Механизм передачи – аэрогенный.
Пути передачи – воздушно-капельным, трансплацентарный, редко контактно-бытовой.
Восприимчивость – всеобщая.
Иммунитет – типоспецифический, в течение 6-8 месяцев.
Сезонность – осенне-зимне-весенняя.
Патогенез:
Вирусы гриппа тропны к эпителию носоглотки, трахеи, нижних дыхательных путей, интерстициальной ткани легких, эндотелию микроциркуляторного русла, нейронам головного мозга.
1) При чихание, кашле и разговоре больной выделяет вирус, который распространяется на 2-3 метра в диаметре. Вирус в воздухе создаёт аэрозоль (капельки), которые висят на воздухе. Здоровый человек выдыхает эти капельки и вирус так проникает в дыхательные пути.
2) У вируса гриппа есть тропность к рецепторам дыхательных путей и больше к трахее. У разных вирусов эта тропность по разному выражена, поэтому некоторые вирусы поражает верхние дыхательные пути, некоторые сразу нижние и т.д. За счёт гемаглютинина и М2 белков вирус прикрепляется к клеткам эпителия дыхательных путей и проникает в них. Дальше вирус начинает реплицироваться (размножаться) , спустя некоторое время реплицированные вирусы за счёт нейроминидазы разрушают клетку и выходят – так происходит в дальнейшем распространение и поражение вирусом соседних клеток. Так как повреждаются клетки и ворсинки эпителия дыхательных путей, то нарушается мукоцилиарный клиренс и создаются условия для развития бактериальной инфекции.
3) Дальше начинается стадия вирусемии – вирус разносится по крови. У детей до 12-14 лет может поражать нейроны мозга, вызывая энцефалит и менингит, что возможно из-за высокой проницаемости гематоэнцефалического барьера у детей. А у взрослых центральная и периферической нервная система может поражаться только при различных патологиях НС, патологической повышенности гематоэнцефалического барьера. Поражается также система микроциркуляции в виде микротромбозов, повреждения эндотелия: локально (отёк мозга, лёгких развивается), и диффузно (инфекционной-токсический шок развивается). Важно: при поражении микроциркуляции сфинктер прекапмлляров открывается рано, А сфинктер посткапилляров запаздывает, поэтому поступление крови увеличивается, а отток нарушается – растëт гидростатическое давление – повышается проницаемость сосудов.
4) При вирусной инфекции развивается лейкопения, что ведёт к развитию иммунодефицита.
5) При отсутствии лечения может развиться вторичная бактериальная пневмония, ОРДС, отёк мозга, лёгких (ОДН) – шок – полиорганная недостаточность. При раннем лечении исход благополучный – исчезают менингиальные и другие симптомы.
Эффекты вируса гриппа:
Локальное действие.
Нейротропное действие.
Действие на иммунную систему.
Действие на систему микроциркуляции.
Клиника для типичной формы гриппа:
В первые дни выражен интоксикационный синдром, а катаральные не сильно выражены, а после лихорадка снижается и выраженность катаральных симптомов усиливается после 3-5 суток.
Жалобы на высокую температуру (в первые сутки 39-41 гр.), кашель (сухой, продуктивный), жжение за грудиной, першение в глотке, насморк (катаральные являения), слабость, озноб, мышечные, головные боли. Головные боли развиваются из-за поражения сосудов и их пропотевания. Также на фоне энцефалита могут быть галлюцинации, бред.
Осмотр: состояние больного может быть от удовлетворительного до тяжелейшего (в зависимости от тяжести заболевания, осложнений), положение от активного до вынужденного (при дыхательной недостаточности положение ортопное с фиксированным плечевые поясом), кожные покровы бледные (при гипоксемии), влажные. Лицо лихорядещого больного. Осиплость голоса может быть при поражении гортани. При поражении ЦНС судороги наблюдаются (энцефалит), также менингиальные симптомы (менингит), которые исчезают при выздоровлении (при диагностики ликвора не выявляется менингококовая инфекция), при поражении ПНС – парезы, отсутсвие чувствительности.
На коже лица могут быть высыпания петехиальные. Инъецированы сосуды склер (развивается склерит), слизистая полости рта, миндалины, глотка отечна, гиперимирована. В отличие от аденовирусной инфекции лимфоузлы не увеличиваются и не развивается конъюктивит.
ЧДД более 18 в минуту при ДН, тахикардия с последующей брадикардией гипотония, делирий, дезариентированность – ШОК.
При аускультации ослабленное везикулярное дыхание. При отеке лёгких, а иногда бывает сегментарный отёк лёгких, которое через 3-4 дня рассасывается – хрипы.
При пульсоксиметрии пониженное парциальное давление кислорода – менее 50% и повышенное парциальное давление углекислого газа – более 50% при ДН.
Рентген ОГК – усиление лёгочного рисунка при поражении нижних дыхательных путей. При отеке лёгких типичная рентгенологическая картина.
Диагностика:
ОАМ: протеинурия э, цилиндрурия из-за лихорадки, повышена плотность мочи.
ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз.
